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高齢者向け食品開発のヒント~DHAに含まれるオメガ3脂肪酸の抗炎症作用

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本資料は、健康食品やサプリメント等の製造・販売者向けの記事となります。
記載している情報は一般消費者向けではなく、
市販品についての効果・効能を標榜するものではありません。
ご了承のうえ、閲覧してください。

炎症と免疫に対するDHAの治療効果

私たちの免疫システムは、生きていくために必要不可欠なものですが、非常に複雑な反応です。

炎症は、ウイルス感染から糖尿病や関節リウマチなどの慢性疾患まで、さまざまな原因で組織が傷ついたときに引き起こされる最初の免疫反応です1。炎症反応が起こると、細胞レベルでは反応が起こってから24~48時間以内に炎症性因子の産生が増加し、組織レベルでは発赤、熱感、疼痛など特徴的な反応が起こります。

組織が傷つく際に反応する免疫系を助けることに焦点を当てた場合、炎症に対するオメガ3脂肪酸の治療効果を裏付ける証拠が増えています。

研究によると、オメガ3脂肪酸の抗炎症作用は、免疫反応中の炎症細胞の活動を制御することで、免疫系のバランスを整え1,2、治癒プロセスを仲介することが示唆されています3

また、研究により、食事によるオメガ3脂肪酸の摂取量と炎症および免疫の関連性が明らかになっています。炎症細胞や免疫細胞の脂肪酸組成は食事によって変化しやすいため、研究者らは、脂肪酸であるEPAとDHAの経口摂取量を増やすと、ヒトの免疫細胞におけるこれらの脂肪酸の量が増加することを示しました4。従来、EPAはDHAよりも強力な抗炎症性脂肪酸であると考えられてきましたが5、一部の研究では炎症性疾患の抑制に最も有効な脂肪酸はEPAではなくDHAであると結論づけられています6-8

DHAは、白血球(好中球、単球、リンパ球)などの免疫系の主要な機能をサポートし、病原体に対する効果的な反応を開始させ、一方で必要に応じて反応を迅速に抑制し、根本的な慢性炎症を回避することができるという研究結果が出ています。細胞レベルでは、以下のことが実証されています。

– 健康な人では、好中球や単球の貪食作用による異物の 取り込みが増加する9
– ヒトおよび動物実験では、炎症を引き起こす分子のレ ベルが低下する10-17
– さまざまなヒト被験者では、免疫攻撃に対する細胞応答が改善される9,13-16
– 空腹時血中トリグリセリドが減少し、高密度リポタンパク質や低密度リポタンパク質を含む血清脂質濃度が正常化する14

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DHAの抗炎症作用に加えて、EPAとDHAの併用は、細胞のアポトーシスを減少させ、細胞の生存率を向上させることが実証されています17。また、高トリグリセリド血症患者のトリグリセリドを減少させることが実証されています18

いずれの研究でも、DHAはEPAよりも効果的であることがわかっています。DHAから新規の溶解促進脂質メディエーターが発見されたことで、炎症プロセスにおけるDHAの役割に新たな光が当てられました。

これらのメディエーターは、特定の疾患を持つ人では健康な人に比べて低い値を示し、過剰で制御不能な炎症を特徴とする疾患の影響を軽減する上で重要な治療的役割を果たすことが示されています19。また、特定のメディエーターの血漿または血清濃度は、EPAおよびDHAの摂取量が増加した期間に高くなることが報告されています20。この脂肪酸の単独およびEPAとの併用による正確な役割、メカニズム、および可能性を明確に理解するには、現在の知識では不十分であり、今後の研究が期待されます。一方で、DHAの推奨摂取量は世界的に見ても一貫性がなく、臨床研究では、抗炎症効果を得るためには1日0.4gから4gの量を補給することが推奨されています21

抗炎症効果を得るためには、このような多量のDHAを毎日摂取しなければならないという研究結果は、その作用が栄養学的というよりも薬理学的なものであることを示唆しています。

これらの脂肪酸が免疫系をどのようにサポートするかについての知識を深めることは、支援療法や予防戦略としてのDHAサプリメントの使用に関する現在の推奨事項を強化する上で極めて重要です。

Driphorm®シリーズ 製品概要

製品名 Driphorm®
HiDHA®360
Driphorm®
HiDHA®50
DHA含有量 310 mg/g以上 110 mg/g以上
賞味期限/保管方法/荷姿 24ヶ月/ 常温 / 10kg 24ヶ月/ 常温 / 10kg
使用製品の表示例 精製魚油(乳を含む) 精製魚油(乳、大豆を含む)

 

Reference
1. Li, K., et al. PloS one, 2014. 9(2): p. e88103.
2. Calder, P. and R. Grimble. European journal of clinical nutrition, 2002. 56(3) p. S14-S19.
3. Norris, P.C., et al. Scientific reports, 2018. 8(1): p. 1-13.
4. Calder, P.C. Proceedings of the Nutrition Society, 2013. 72(3): p. 326-336.
5. Molinar-Toribio, E., et al. British Journal of Nutrition, 2015. 113(06): p. 878-887.
6. Halade, G.V., et al. Journal of Immunology, 2010. 184(9): p. 5280-5286.
7. Oliver, E., et al. The Journal of Nutritional Biochemistry, 2012. 23(9): p. 1192-1200.
8. Weldon, S.M., et al. The Journal of nutritional biochemistry, 2007. 18(4): p. 250-258.
9. Gorjão, R., et al. Clinical Nutrition, 2006. 25(6): p. 923-938.
10. LeBlanc, C.J., et al. American Journal of Veterinary Research, 2008. 69(4):p.486-493.
11. Vedin, I., et al. American Journal of Clinical Nutrition, 2008. 87(6): p. 1616-1622.
12. Ramirez-Ramirez, V., et al. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2013. 2013.
13. Kew, S., et al. American Journal of Clinical Nutrition, 2004. 79(4): p. 674-681.
14. Dawson, K., et al. The Journal of Nutritional Biochemistry, 2012. 23(6): p. 616-621.
15. Marques, C.G., et al. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2015. 40(6): p. 596-604.
16. Santos, V.C., et al. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2013. 23(2): p. 161-169.
17. Zhang, Y.-P., et al. Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids, 2017.
18. Cabello, I., et al. Clinical and Experimental Dermatology, 2017. 42(3): p. 276-281.
19. Serhan, C.N. and N.A. Petasis. Chemical reviews, 2011. 111(10): p. 5922-5943.
20. Calder, P.C. Biochimie, 2020.
21. Ghasemi Fard, S., et al. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2018: p. 1-44.

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